В ходе исследований было доказано, что качественные изменения микробной флоры могут привести к развитию заболеваний пародонта. По данным темнопольной микроскопии спирохеты и другие подвижные формы бактерий часто ассоциируются с заболеваниями пародонта, а кокковые формы микроорганизмов чаще встречаются в здоровом пародонте. Микробиологические исследования, связанные с культивированием бактерий микробной бляшки, показали, что некоторые виды грамотрицательных микроорганизмов ассоциированы с определенными типами заболеваний пародонта. Например, бактероид Porphyromonas gingivalis часто встречается при пародонтите взрослых, а бактероид Prevotella intermedius ассоциирован с гингивитом беременных. Actinobacillus actinomycetemcomitans и штаммы Capnocytophaga встречаются при ювенильном пародонтите. Prevotella intermedius и спирохеты в большом количестве обнаруживают при язвенно-некротическом гингивопародонтите.

Другие составляющие налета
Хотя колонизирующие микроорганизмы являются основным компонентом бляшки, при проведении фазово-контрастной микроскопии могут быть выявлены и другие составляющие.
1. Эпителиальные клетки. Обнаруживаются почти во всех пробах бактериальной бляшки на различных этапах развития. Они могут варьироваться от недавно опущенных клеток с четкими ядрами и организованными клеточными стенками до того, что можно назвать «призраками» или «тенями» клеток, кишащими бактериями. 2. Белые клетки крови. Лейкоциты, чаще полиморфноядерные нейтрофилы (ПМН), с различной жизнеспособностью могут быть обнаружены на некоторых стадиях воспаления. Интересно, что живые лейкоциты могут присутствовать и при наличии клинически здоровой десны. В цитоплазме гранулоцитов могут
находиться микроорганизмы. В участках с выраженной экссудацией и гноетечением среди большого количества гранулоцитов часто бывает трудно выявить какие бы то ни было живые клетки.
3. Эритроциты. Обычно обнаруживают в пробах, полученных с поверхностей зубов, которые прилегают к изъязвленной десне. 4. Простейшие. В бляшке, прилегающей к участкам с острым гингивитом или расположенной в пародонтальных карманах, часто обнаруживают представителей некоторых родов простейших, чаще Entamoeba и Trichomonas. 5. Частицы пищи. Время от времени в пробах бляшки могут быть обнаружены остатки пищи. Чаще они представлены мышечными волокнами, узнаваемыми по характерной исчерченности. 6. Другие компоненты. В бактериальной бляшке можно обнаружить неспецифические элементы, например кристаллоподобные частицы (возможно, фрагменты цемента, начинающаяся кальцификация или неопределенные пищевые включения), а также фрагменты клеток. Механизмы действия бактерий
1. Инвазия. Бактериальная инвазия не является обязательным условием развития воспаления десны. Необходимо лишь достаточное количество бактерий (возможно специфичных патогенных бактерий), прикрепленных к зубу рядом с десной в течение длительного периода времени, это приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Не выявлено специфичных микроорганизмов или их групп, которые приводят к «прорыву» пародонта, однако обнаружена связь между некоторыми видами бактерий и стадиями пародонтита. Существуют данные, доказывающие возможность бактериальной инвазии в соединительную ткань. 2. Цитотоксины. Эндотоксины, представляющие собой липополисахариды клеточной стенки грам-отрицательных бактерий, могут приводить к некрозу тканей, а также инициировать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа и системы комплемента. Кроме того, исследования in vitro показали, что эндотоксины некоторых бактерий вызывают резорбцию кости. 3. Энзимы (ферменты). a. Коллагеназа разрушает (деполимеризует) коллагеновые волокна, которые являются основными формирующими структурами десны и пародонтальной связки. Интересно, что лейкоциты тоже продуцируют коллагеназу и присутствуют в поврежденных тканях на ранних стадиях гингивита. b. Гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является важным связывающим ткани полисахаридом. Гиалуронидаза может играть роль фактора, увеличивающего проницаемость тканей. Этот фермент продуцируют как бактерии, так и клетки организма-хозяина. c. Хондроитиназа гидролизует сульфат хондроитина, еще одного связывающего ткани полисахарида. d. Протеазы группа ферментов, которые разрушают неколлагеновые белки и приводят к увеличению проницаемости капилляров. 4. Иммунопатогенез. Исследования показали, что некоторые антигены бляшки способны вызывать развитие воспаления у животных посредством активации иммунного ответа. У пациентов с пародонтитом развивается и гуморальная, и клеточная иммунная реакция. Роль иммунного ответа при заболеваниях пародонта еще не полностью изучена, однако очевиден его разрушающий
потенциал. В главе 5 обсуждается значение иммунного ответа при гингивите и пародонтите.
5. Комбинированное воздействие. Вероятно, при развитии и прогрессировании воспалительных заболеваний пародонта имеют значение несколько механизмов. Например, известно, что бактериальные энзимы и/или цитотоксичные субстанции могут непосредственно воздействовать на ткани, прилегающие к бороздке, и инициируют опосредованный иммунопатологический ответ. Точный механизм действия бактериальной бляшки остается неясным, однако не подвергается сомнению и то, что бактерии являются основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100