поврежденными и могут быть обнаружены глубоко в тканях. Происходит резорбция гребня альвеолярной кости, особенно, в области сосудов.
Прогрессирование заболевания
Этапы начального, раннего и развившегося повреждения сопровождаются гингивитом, различной степени тяжести. Тяжелое повреждение сопровождается пародонтитом. Изменения одного этапа не обязательно могут быть завершены до перехода в следующий. Стадии составляют продолжающийся патологический процесс и могут наслаиваться одна на другую. Гингивит предваряет пародонтит, однако, не всегда гингивит при отсутствии лечения переходит в пародонтит.
Многие исследователи считают, что заболевания пародонта прогрессируют циклически. Существуют длительные периоды затишья и короткие вспышки активности болезни. Степень потери прикрепления, которая происходит во время таких вспышек, может варьироваться от минимальной до относительно выраженной.
Распространение воспаления
Пародонтит обычно является следствием продолжающегося хронического гингивита. В межзубных участках распространение воспаления и продуктов жизнедеятельности бактерий происходит от десны к альвеолярной кости по сосудисто-нервным пучкам межзубного канала на гребне перегородки (рис. 4-4АЛ). Воспаление распространяется по ходу сосудов, поскольку по мере разрушения соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервные пучки, сопротивление в этих участках меньше, чем со стороны плотных волокон пародонтальной связки. Точка, в которой воспалительный процесс перейдет в костную ткань, будет зависеть от локализации сосудов. В некоторых случаях крупные сосуды выходят с одной стороны альвеолярного гребня, способствуя непосредственному распространению воспаления в краевой части пародонтальной связки (рис. 4-4А. 1). После достижения губчатого вещества деструктивный процесс распространяется латерально в пародонтальную связку посредством внутриальвеолярных сообщений (рис. 4-4А.2). На вестибулярной и оральной сторонах деструктивный процесс распространяется вдоль поднадкостничных сосудов и проникает в губчатое вещество через каналы наружной кортикальной пластины (рис. 4-4В.1).
Распространение хронического воспалительного процесса в альвеолярной кости сопровождается инфильтрацией лейкоцитов в костном мозге, формированием новых кровеносных сосудов и пролиферацией фибробластов. Выражена активность остеокластов. Прогрессирование патологического процесса приводит к деструкции трабекул с последующей потерей высоты альвеолярной кости. Подобная деструкция не является постоянно протекающим процессом. Она сопровождается активностью остеобластов и формированием новой кости, несмотря на наличие воспаления. Похожим образом проходит постоянное реформирование транссептальных волокон, в то время как одновременно с этим разрушается аппарат прикрепления. Потеря альвеолярной кости не проявляется до того момента как баланс между формированием кости и ее разрушением не сместиться в сторону последнего. Индивидуальная способность сопротивляться заболеванию играет важную роль при прогрессировании нелеченного пародонтологического заболевания.

Рисунок 4-4
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
b
a

Генетические факторы при пародонтите
В течение десятилетий отмечали общие черты развития ЛЮП. В исследованиях с участием близнецов были получены противоречивые результаты. Антигены к лейкоцитам человека (HLA) ассоциированы с различными формами заболеваний пародонта. Например, содержание HLA-9 увеличивается при наличии пародонтита взрослых тяжелой степени. Однако, все данные по этой проблеме известные на настоящий момент не позволяют прийти к определенным выводам. Тем не менее, уже предлагаются коммерческие тесты выявления генетической предрасположенности к пародонтиту. Эти новые методы достаточно многообещающи, однако до сих пор неясно какое применение они смогут найти в клинической практике. Предполагается, что патогенез пародонтита у таких пациентов может отличаться, а значит, может возникнуть необходимость изменить схему лечения.
Курение и пародонтит
Курение считается наиболее значимым фактором риска развития пародонтита и может повлиять на развитие патогенеза заболевания. В одном из исследований было показано увеличение потери прикрепления у курильщиков в 2-5 раз. Из-за отличия флоры полости рта у курильщиков и некурильщиков заболевания пародонта у первых значительно хуже поддаются лечению. При устранении всех прочих факторов курение по своей деструктивной активности приравнивается к бактериальному налету.
Теории активности пародонтологических заболеваний: линейная теория и теория «вспышек»
С 1980-х годов считали, что заболевания пародонта развиваются «вспышками» потери прикрепления в отдельных участках, а не постепенно (линейно). В последнее время, однако, противоречия возникли вновь. В настоящий момент точного ответа на этот вопрос нет, поскольку наши методики оценки активности заболевания зондирование пародонтальных карманов, кровоточивость при зондировании, рентгенография

слишком неточны. Для решения этой проблемы необходимо иметь более специфичные и чувствительные методы выяснения активности заболевания.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100